Dopamin aktiviert REM-Schlafphase in Mäusen

„Diese Arbeit beschreibt einen neuronalen Signalweg, der den Übergang zwischen den zwei wichtigsten Schlafstadien der Wirbeltiere, dem Non-REM und dem REM-Schlaf, kontrolliert und vom Neurotransmitter Dopamin gesteuert wird. Diese Studie reiht sich in eine Serie von Hinweisen dafür ein, dass der Schlaf vom neuromodulatorischen Gesichtspunkt aus viel dynamischer ist als bislang bekannt. Erstaunlicherweise sind es gerade die monoaminergen Neuromodulatoren (dazu gehören neben Dopamin auch Noradrenalin [1] und Serotonin; Neuromodulatoren, die eine Aminogruppe enthalten; Anm. d. Red.), die wir bislang vor allem mit dem aufmerksamen und motivierten Wachzustand verbunden haben, die hier eine wichtige Rolle übernehmen. Diese neuen Einsichten sind möglich, weil neue hochempfindliche Biosensoren zur Verfügung stehen, die über das Aussenden von Lichtsignalen Aufschluss über die lokal freigesetzten Mengen an Neuromodulatoren geben.“

„Non-REM und REM-Schlafstadien sind beide sehr wichtig für unsere Schlafqualität. Wir wissen viel über die neuronalen Mechanismen, die für diese beiden Schlafstadien zuständig sind und wir kennen die Funktionen, die sie ausüben. Dahingegen wissen wir viel weniger darüber, wie und wann die Übergänge zwischen den beiden Schlafstadien geregelt werden. Dies zu verstehen ist aber sehr wichtig, denn die Dauer des REM-Schlafs wird durch ganz viele Faktoren bestimmt. Dazu gehören Alter, Sauerstoffgehalt der Luft, Umgebungstemperatur, aber auch unsere körperliche und psychische Verfassung. Entsprechend ist das neuronale Netzwerk, das den REM-Schlaf steuert, sehr komplex.“

„Diese neue Studie zeigt überraschenderweise, dass Dopamin in diesem Netzwerk eine wichtige Rolle spielt. Ganz bemerkenswert ist das sprunghafte und kurze Ansteigen des Dopamins beim Einsetzen des REM-Schlafs. Von dem dopaminergen Projektionssystem in die Amygdala ist bisher vor allem bekannt, dass es im Wachzustand bei überraschenden sensorischen Erfahrungen aktiviert wird [2]. Wie es während des Schlafes aktiviert wird, und ob die oben genannten Faktoren eine Rolle spielen oder ob neue dazukommen, ist noch völlig unbekannt.“

„Sicherlich eröffnen sich weitergehende Fragestellungen: Es wird wichtig sein, zu verstehen, wie dieser Dopaminanstieg während des Schlafes ausgelöst wird. Dadurch wird man insbesondere die Funktion des REM-Schlafes besser verstehen. Der Übergang zwischen nicht-REM und REM-Schlaf ist zudem durch mehrere charakteristische Parameter der Hirnoszillationen (rhythmische elektrische Potenziale in den Hirnarealen, die sich synchronisieren müssen, um Informationen auszutauschen; Anm. d. Red.), der Herzrate und des Muskeltonus charakterisiert. Es wird wichtig sein, genau zu quantifizieren, wie diese Parameter zeitlich mit dem Dopaminanstieg in Zusammenhang stehen. Auch die Mechanismen, die den REM-Schlaf nach dem Dopaminanstieg auslösen, sind in der Studie zwar in wichtigen Schritten angegangen, aber noch nicht vollständig geklärt.“

„Die veränderten Dopamin-Signale im etablierten Narkolepsie-Mausmodell sind sehr bemerkenswert und deuten darauf hin, dass das Dopaminsystem besonders empfindlich auf den Verlust der orexinergen Innervation reagiert (durch das Neuropeptid-Hormon Orexin angeregte Leitung der Reize durch die Nerven; Anm. d. Red.). Aufsehenerregend ist auch die Tatsache, dass Kataplexie-Anfälle in gesunden Tieren induziert werden können, wenn die dopaminerge Erregung in der Amygdala stark stimuliert wird. Wir haben es hier mit der Entdeckung eines bislang unbekannten Signalwegs für die Auslösung der Muskelatonie in der Narkolepsie zu tun. Das Mausmodell gilt als gutes Modell für den Krankheitsverlauf beim Menschen. Ob solche Veränderungen auch im Patienten stattfinden, bleibt allerdings nach wie vor abzuklären, was wiederum komplexe bildgebende Verfahren verlangt.“