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12.05.2017

Diesel-Skandal – Wissenschaftler widersprechen Schlussfolgerungen der Abgeordneten zu gesundheitlichen Schäden durch Stickoxide NOx

Anlass

Der Abschlussbericht des Untersuchungsausschusses des Deutschen Bundestags zum Abgas-Skandal steht kurz vor seiner Veröffentlichung. In dem Entwurf, der seit Anfang Mai 2017 in einigen Medien diskutiert wird, steht unter anderem: „Epidemiologisch ist ein Zusammenhang zwischen Todesfällen und bestimmten NO2-Exposition im Sinne einer adäquaten Kausalität nicht erwiesen.“

Nicht alle Epidemiologen und Toxikologen halten diese Aussage für wissenschaftlich gerechtfertigt. Auch, weil Stickstoffdioxid NO2 ein sogenannter Vorläufer für Feinstaub und Ozon ist und weil es wissenschaftlich belegt ist, dass Feinstaub und Ozon negative Auswirkungen auf die Gesundheit haben. Höhere NO2-Konzentrationen führen durch chemische Reaktionen auch zu höheren Konzentrationen von Feinstaub und Ozon.

Um die wissenschaftliche Evidenz aus Toxikologie und Epidemiologie zu bündeln, inwiefern Stickstoffdioxid NO2 ein Risikofaktor für die Gesundheit ist und vorzeitig zum Tode führen kann, haben wir internationale Expertinnen und Experten gebeten, kurz den Stand der Wissenschaft darzustellen und die entsprechenden Passagen in dem Entwurf des Abschlussberichtes einzuordnen.

Ein Fact Sheet zur Frage „Wie werden die Grenzwerte für Luftschadstoffe wie Feinstaub und Stickoxide festgelegt?“ hatte das Science Media Center Germany bereits im Januar 2017 publiziert.

 

Übersicht

  • Prof. Nino Künzli, PhD, Stellvertretender Direktor des Schweizerischen Tropen- und Public-Health-Instituts und Leiter der Abteilung Ausbildung und Training, Schweizerisches Tropen- und Public Health-Institut (Swiss TPH), Basel
  • Dr. Ulrich Franck, Senior Scientist, Helmholtz-Zentrum für Umweltforschung (UFZ), Leipzig
  • Prof. Dr. Barbara Hoffmann, Leiterin Umweltepidemiologie, Institut für Arbeits-, Sozial- und Umweltmedizin, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
  • Prof. Dr. Bert Brunekreef, Professor of Environmental Epidemiology, Institute for Risk Assessment Sciences, Universität Utrecht
  • Dr. Dietrich Plaß, Wissenschaftlicher Mitarbeiter Abteilung Umwelthygiene, Umweltbundesamt (UBA), Dessau-Roßlau
  • Dr. Tamara Schikowski, Arbeitsgruppenleiterin Umweltepidemiologie von Lunge, Gehirn und Hautalterung, IUF – Leibniz-Institut für umweltmedizinische Forschung, Düsseldorf

Statements

Prof. Nino Künzli, PhD

Stellvertretender Direktor des Schweizerischen Tropen- und Public-Health-Instituts und Leiter der Abteilung Ausbildung und Training, Schweizerisches Tropen- und Public Health-Institut (Swiss TPH), Basel

„Wie für andere Indikatoren der Außenluft-Verschmutzung gibt es auch für Stickstoffdioxid NO2 keinen Hinweis auf ‚nicht schädliche Schwellenwerte’. Die Zusammenhänge sind auf der Skala der relativen Risiken somit linear: je höher die Konzentrationen, umso höher ist die Zahl der Gesundheitsschäden.“

„Die WHO hat die derzeitigen Studien zusammengefasst und den quantitativen Zusammenhang (relatives Risiko) als Report publiziert [1] [2]. Man rechnet zum Beispiel mit einer Zunahme der vorzeitigen Todesfälle um 5,5 Prozent pro Zunahme des Jahresmittelwertes von NO2 um 10 Mikrogramm pro Kubikmeter. Da sowohl NO2 als auch Feinstaub Indikatoren für das komplexe, aus Hunderten von Schadstoffen bestehenden Gemisches ‚Luftverschmutzung’ sind, kann dieser Schaden selbstverständlich nicht einfach addiert werden zu den Hochrechnungen, die man so auch für Feinstaub machen kann.“

„Die Kombinationswirkungen von NO2 mit anderen immer präsenten Schadstoffen sind auch toxikologisch kaum erforscht, weshalb es auch nicht angemessen ist, ‚NO2 per se’ als unbedenklich zu bezeichnen.“

„Die direkten toxikologischen Auswirkungen des NO2 bleiben in ihrer umfassenden Bewertung unsicher, sie sind aber auch nicht von ‚abschließender Relevanz’, da keine Bevölkerung einzig von NO2 belastet wird. Die Kombinationswirkungen – mit und ohne NO2 – von all den anderen Schadstoffen im Gemisch ‚Luftverschmutzung’, sind toxikologisch wenig erforscht. Die stark oxidative Wirkung des NO2 könnte zum Beispiel durchaus die Wirkungen der Feinstäube verstärken. In der Tat gibt es zunehmend Hinweise aus epidemiologischen Studien, die den Schluss nahelegen, dass die Zusammenhänge zwischen NO2 als Indikator des Gemischs und der Gesundheit nicht einfach durch Feinstaub – und sicher nicht durch Ozon – ‚weg-erklärt’ werden können, sondern offenbar teilweise unabhängige zusätzliche Effekte darstellen. NO2 ist bei uns ein sehr guter Indikator für verkehrsbedingte Schadstoffe. Inwieweit diese ‚NO2-Effekte’ somit auch noch durch andere, mit NO2 korrelierte Einzelschadstoffe mitbedingt sind, ist nicht wirklich geklärt.“

„Unbestritten ist, dass NOx eine wichtige Rolle spielen in der Lufthygiene – zum Beispiel als Vorläufer von Ozon – und auf diesen Wegen klar beteiligt sind an den Gesundheitsfolgen des ‚Gemischs Luftverschmutzung’. Eine auch mit NOx weniger belastete Stadtluft ist gesünder.“

Im Entwurf des Abschlussberichtes des Untersuchungsausschusses des Deutschen Bundestags zum Abgas-Skandal steht, dass wissenschaftliche Ergebnisse eine „gesicherte lineare Expositions-Wirkungsbeziehung für Stickoxidemissionen und Erkrankungen oder Erhöhung der Sterblichkeit im Sinne einer robusten Zuweisung nicht zulassen“? Auf die Frage, ob dies wissenschaftlich belegbar ist:

„Hier fehlt mir der Kontext der Aussage. Wie definieren die Autoren zum Beispiel ‚robust’? Der Zusammenhang zwischen Gesundheit und NO2 ist – wie beim Feinstaub – ‚linear’ (Skala der relativen Risiken). Mir sind keine Studien bekannt, die eine andere Form des Zusammenhangs nahelegen, respektive die Linearität widerlegen. Die ‚Linearität’ ist gemäß des oben Gesagten auch nicht die einzig wichtige Komponente. Der Zusammenhang zwischen NOx und Ozon ist zum Beispiel keineswegs nur ‚linear’ – aber ganz klar kausal mit Ozon verbunden, und nebst NO2 ist auch O3 kausal mit vielen gesundheitlichen Wirkungen verbunden. Die isolierte Betrachtung von ‚NOx allein’ wird somit der Problematik nicht gerecht. Der Gesundheitsschutz verlangt tiefere Schadstoffwerte, und dies muss für NOx, Feinstaub, Ozon, SO2, Kohlenmonoxid und andere gleichermaßen gefordert werden.“

Dr. Ulrich Franck

Senior Scientist, Helmholtz-Zentrum für Umweltforschung (UFZ), Leipzig

„Aus meiner Sicht, aus der Kenntnis der Literatur und aus eigenen Studien gibt es sowohl toxikologische als auch epidemiologische Hinweise auf eine die menschliche Gesundheit schädigende Wirkung von NO2. Auch wenn die Risiken im Vergleich zu anderen Lebensrisiken geringer sind, so ist die Zahl der Betroffenen in Städten durchaus hoch. Deshalb scheint es sinnvoll, zumindest mittelfristig die NO2-Konzentrationen zu senken und zum Beispiel bei Neuzulassungen von Kraftfahrzeugen geringere Emissionen anzustreben.“

Prof. Dr. Barbara Hoffmann

Leiterin Umweltepidemiologie, Institut für Arbeits-, Sozial- und Umweltmedizin, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

„Eine gute und sehr aktuelle Zusammenfassung der vorhandenen Evidenz liegt mit dem 2016 erschienenen ‚Integrated Science Assessment (ISA) for Oxides of Nitrogen – Health Criteria’ der Umweltschutzbehörde der USA (US-EPA) vor [3]. Die entscheidende Tabelle mit der Übersicht ist die Tabelle ES-1 im Abschlussbericht [3] (Causal determinations for relationships between nitrogen dioxide exposure and health effects from 2008 and 2016 Integrated Science Assessement for Oxides of Nitrogen; Anm. d. Red.). Die Zusammenfassung beruht sowohl auf toxikologischen als auch auf epidemiologischen Studien. Die relevanten Studien sind in der Tabelle 6-5 des Abschlussberichts [3] aufgeführt (Summary of key evidence for a likely to be a causal relationship between long-term nitrogen dioxide exposure and respiratory effect; Anm. d. Red.).”

„Nach diesen Erkenntnissen besteht ein kausaler Zusammenhang zwischen kurzfristigen NO2-Expositionen und respiratorischen Effekten (Asthma-Exazerbationen, COPD-Exazerbationen, respiratorische Infektionen, respiratorische Mortalität). Konzentrationen für Kurzzeitstudien: meist unter 40 ppb für den 24-Stunden-Mittelwert. Außerdem besteht ein wahrscheinlich kausaler Zusammenhang zwischen langfristiger NO2-Exposition und respiratorischen Effekten (Entstehung von Asthma). Konzentrationen in den Langzeitstudien im Mittel zwischen 9,9 und 51,3 ppb.“

„Eine weitere Quelle für Informationen über den Stand der Evidenz zu Stickstoffdioxid NO2 und Gesundheitseffekten ist den WHO-Air Quality Guidelines [4] zu entnehmen. Diese werden im Übrigen derzeit überarbeitet, da seit der vergangenen Bearbeitung eine Vielzahl von neuen Studien hinzugekommen ist. In dem Bericht REVIHAAP der WHO [5] von 2013 werden einige der neuen Studien bereits gelistet.“

„Zurzeit läuft eine vom Umweltbundesamt UBA finanzierte Studie, in der die Krankheitslast durch NO2 in Deutschland quantifiziert wird. Diese Studie wird vom Helmholtz Zentrum München durchgeführt. Wann der Abschlussbericht veröffentlicht wird, weiß das UBA.“

„In der Studie von Chiusolo et al. [6] wurde pro 10 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft – als Mittelwert der vergangenen fünf Tage – ein Anstieg der täglichen respiratorischen Mortalität um 3,5 Prozent beobachtet. Weitere Effektgrößen können den Tabellen im ‚Integrated Science Assessment’ der US-EPA [3] entnommen werden, zum Beispiel Tabelle 5-39.“

„NO2 ist für sich ein Reizgas, das gesundheitlich relevante Effekte in der Lunge auslösen kann. In mehreren epidemiologischen Studien, zum Beispiel in der oben zitierten, wurde das für Feinstaub PM10 kontrolliert. Das heißt, der Effekt von NO2 ließ sich nicht durch Feinstaub erklären. In kontrollierten Expositionsstudien, die für die Untersuchung von Kurzzeiteffekten durchgeführt werden, kann gezielt nur ein Luftschadstoff erhöht werden, sodass Effekte anderer Expositionen ausgeschlossen werden können. Bei diesen Studien liegen die Konzentrationen oft höher als im städtischen Hintergrund, und die Expositionszeiten sind nur kurz, meist wenige Stunden. Diese kontrollierten Expositionsstudien zeigen die gesundheitsschädlichen Wirkungen von NO2 ohne Einflüsse anderer Luftschadstoffe.“

„NO2, zusammen mit flüchtigen organischen Verbindungen (VOCs) und UV-Licht, ist eine Hauptquelle von Ozon und ist außerdem eine bekannte Vorläufersubstanz von Feinstaub, zum Beispiel für Ammoniumnitrat-Aerosole, sogenannte sekundäre Aerosole. Damit trägt NO2 unabhängig von seiner Quelle zur Entstehung von Feinstaub und Ozon bei, also auch das NO2 aus den Dieselabgasen. Die nachteiligen gesundheitlichen Wirkungen von Feinstaub – bis hin zu einer erhöhten Mortalität, aber auch Wirkungen auf die Entstehung und den Verlauf von vielen chronischen Erkrankungen – gehen daher zum Teil auch auf NO2-Emissionen zurück.“

„Zusätzlich dient NO2 als ein Anzeiger für einen verkehrsbedingten Schadstoff-Mix, in dem sich eine Vielzahl weiterer potenziell schädlicher Substanzen befinden, zum Beispiel Ultrafeinstäube.“

„Die EPA in den USA stuft NO2 als kausal für respiratorische Kurzzeitwirkungen und als wahrscheinlich kausal für respiratorische Langzeitwirkungen ein. Diese Einstufung basiert auf einer systematischen Erfassung der Evidenz, sowohl toxikologisch als auch epidemiologisch, und wurde von einem umfangreichen Expertengremium in mehreren Stufen erarbeitet.“

Prof. Dr. Bert Brunekreef

Professor of Environmental Epidemiology, Institute for Risk Assessment Sciences, Universität Utrecht

Zur Aussage im Abschlussbericht des Untersuchungsausschusses des Deutschen Bundestags zum Abgas-Skandal, es sei nicht möglich, epidemiologisch eindeutig festzustellen, welcher der Tausenden von Stoffen in Gesamtgemisch von Abgasen kausal für welche gesundheitlichen Folgen sei:

„Ich bin seit 1985 mit der Entwicklung der WHO-Luftqualitätsrichtlinien für NO2 und andere Luftschadstoffe beschäftigt. Die Hintergründe der Luftqualitätsrichtlinien sowohl für eine kurzfristige als auch für eine langfristige Belastung mit NO2 sind im Entwurf des Abschlussberichts falsch dargestellt.“

„Die Richtlinie für eine kurzfristige Belastung basiert insbesondere auf direkten toxikologischen Nachweisen, die in Laborversuchen mit menschlichen Probanden einschließlich Asthma-Patienten erhalten wurden. Vor kurzem hat die Umweltbehörde der USA, die EPA, die integrierte wissenschaftliche Bewertung für Stickoxide veröffentlicht und ist zu dem Schluss gekommen, dass genügend Beweise für einen kausalen Zusammenhang zwischen kurzfristiger NO2-Exposition und Atemwegserkrankungen vorliegen. Die tabellarische Zusammenfassung aus den Dokumenten über die Kausalitätsurteile findet sich hier [3].“

„Die Luftqualitätsrichtlinie für eine langfristige Belastung basiert auf einer Übersichtsstudie von Indoor-Luftverschmutzungs-Untersuchungen von NO2, das beim Kochen mit Gasherden entsteht. Dabei sind nur wenige andere Schadstoffe vorhanden. Dies geht deutlich hervor aus der Dokumentation der WHO in der zweiten Auflage der für das Jahr 2000 veröffentlichten Luftqualitätsrichtlinien für Europa und auch in der Dokumentation der Luftqualitätsrichtlinien für die weltweite Anwendung, die im Jahr 2005 veröffentlicht wurde [4].“

„Das Interesse an epidemiologischen Studien zu Outdoor-NO2 entstand in den vergangenen zehn Jahren. Die Debatte wird nun von der Interpretation der Outdoor-Studien beherrscht, aber wir sollten die ursprüngliche Basis der WHO-Luftqualitätsrichtlinien für NO2 nicht aus den Augen verlieren.“

Zu den Aussagen im Abschlussbericht des Untersuchungsausschusses des Deutschen Bundestags zum Abgas-Skandal, epidemiologisch sei ein Zusammenhang zwischen Todesfällen und bestimmten NO2-Exposition im Sinne einer adäquaten Kausalität nicht erwiesen und dass 10.000 Menschen pro Jahr durch Verkehrsemissionen sterben, nach Ansicht des Ausschusses nach der Expertenanhörung nicht haltbar sei:

„Ehrlich gesagt bin ich überrascht und enttäuscht von dieser Aussage. Sie unterstellt, dass es die Rolle der Toxikologie ist, Kausalitäten zu belegen. Aber das ist nicht wahr. Die Toxikologie schafft Mechanismen und Beweise, die zur Beurteilung der biologischen Plausibilität von in epidemiologischen Studien beobachteten Zusammenhängen verwendet werden können. Die Schlussfolgerung im Abschlussbericht über die Kausalität hängt ab von einer ganzen Reihe von Abwägungen, die seit vielen Jahren gut etabliert sind [3].  Wie ich bereits erwähnt habe, kommt die EPA aufgrund dieser Abwägungen zu dem Urteil, dass der Zusammenhang zwischen kurzfristiger NO2-Exposition und Atemwegserkrankungen kausal ist. Sie kam auch zu dem Schluss, dass die Beziehung zwischen einer langfristigen NO2-Exposition und den Atemwegserkrankungen wahrscheinlich kausal ist. Für die Festlegung von Luftqualitätsrichtlinien und -normen wird es typischerweise als ausreichend angesehen, dass eine Beziehung als ,kausal´ oder ,wahrscheinlich kausal´ eingestuft wird.“

„Komplex ist die Bewertung der Beziehungen zwischen kurzfristiger und langfristiger NO2-Exposition sowie Mortalität. Die jüngsten Bewertungen berücksichtigen die Beweise für die Beziehungen zwischen NO2 und Mortalität nicht ausreichend stark. Allerdings gibt es starke Hinweise auf einen engen Zusammenhang zwischen NO2 und Mortalität unabhängig von einem Zusammenhang zwischen Feinstaub und Mortalität, sowohl für kurzfristige als auch für langfristige Expositionen. Auf der Grundlage dieses Nachweises hat die WHO vor kurzem die Quantifizierung der Mortalitätseffekte der Gemische empfohlen, in denen NO2 vertreten ist. [1]“

„Bemerkenswert ist, dass dieser Artikel [1] empfiehlt, mit der Quantifizierung der gesundheitlichen Auswirkungen von NO2 auf die Sterblichkeit ab einem jährlichen Niveau von 20 Mikrogramm pro Kubikmeter Luft zu beginnen, oder – als Alternative – überhaupt keinen Grenzwert zu verwenden. Die Gründe werden in dem Artikel näher erläutert. Ein Bericht des Kings College London hat die Belastung in Bezug auf diese NO2-Mischung unabhängig von der Belastung von Feinstaub für London quantifiziert, und dabei keinen Grenzwert angenommen [7]. Demnach sind die geschätzten gesundheitlichen Schäden durch eine NO2-Belastung genauso groß wie die geschätzten Schäden durch Feinstaub-Belastung. Zu diesem Bericht merke ich an, dass er Zurückhaltung übt gegenüber einem Zusammenhang zwischen langfristiger NO2-Exposition und Sterblichkeit. Er sieht diesen weniger gesichert als den Zusammenhang zwischen Feinstaub und Sterblichkeit.“

„In ihrem jüngsten Bericht über die Luftqualität hat die Europäische Umweltbehörde EEA die Belastung durch NO2 ab einem Wert von 20 Mikrogramm pro Kubikmeter quantifiziert [8]. Es ist dabei wichtig zu beachten, dass in diesen Quantifizierungen NO2 als eine Mischung von verkehrsbedingten Schadstoffen angesehen wird. Die Emissionen von feinen und ultrafeinen Partikeln durch Automobilmotoren, insbesondere Dieselmotoren, wurden in den neuesten Fahrzeugen jedoch mehr als die Emissionen von Stickoxiden reduziert, so dass eine zentrale Frage ist, inwieweit diese auf NO2-basierenden Quantifizierungen auch in naher Zukunft gültig sind.“

„Die WHO wird in einigen Jahren neue Luftqualitätsrichtlinien festlegen. Voraussichtlich dann werden die europäischen Luftqualitäts-Grenzwerte ebenfalls überarbeitet. Ich bin mir nicht sicher, ob der fertige Bericht ein Bewusstsein für diesen Prozess zeigen wird. Wenn nicht, wäre es klug, das deutsche Parlament zu informieren, dass diese Prozesse laufen und dass es eine Menge legitimer Sorge gibt über NO2 in der Luft, die wir atmen, und über die Mischungen, in denen NO2 repräsentiert ist. Vor allem, weil diese sich im Laufe der Zeit durch den langsamen Austausch der aktuellen Fahrzeugflotte durch neuere Fahrzeuge ändert.“

Dr. Dietrich Plaß

Wissenschaftlicher Mitarbeiter Abteilung Umwelthygiene, Umweltbundesamt (UBA), Dessau-Roßlau

„Epidemiologische Studien können, wie oben beschrieben, keine Aussage zur Kausalität liefern, aber wichtige Hinweise auf Zusammenhänge. Dennoch kann die Krankheitslast infolge von NO2 berechnet werden, so wie es beispielsweise von der Europäischen Umweltbehörde EEA getan und von der WHO empfohlen wird. Die Formulierung aus dem Entwurf des Abschlussberichtes des Untersuchungsausschusses ‚Epidemiologisch ist ein Zusammenhang zwischen Todesfällen und bestimmten NO2-Exposition im Sinne einer adäquaten Kausalität nicht erwiesen’ wäre daher aus Sicht des UBAs korrekt, wenn sie ergänzt würde durch ‚…zwar nicht erwiesen, weil dies methodisch nicht möglich ist, aber als sehr naheliegend zu beurteilen’.“

„Es gibt eine Vielzahl an Kohortenstudien, die sowohl Kurz- als auch Langzeiteffekte von Stickstoffdioxid NO2 auf die menschliche Gesundheit zeigen, zum Beispiel Mortalität. Mit diesen epidemiologischen Studien ist es grundsätzlich nicht möglich, einen kausalen Zusammenhang nachzuweisen. Dennoch kann aufgrund der Vielzahl an Studien, die auf einen vergleichbaren statistischen Zusammenhang zwischen NO2-Exposition und negativen gesundheitlichen Auswirkungen schließen, angenommen werden, dass die gesundheitlichen Effekte von NO2 belegt sind [a].“

„Die betrachteten Konzentrationsbereiche unterscheiden sich je nach Studie. In vielen Studien werden Werte unterhalb von 10 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft im Jahresmittel gemessen. Ein Schwellenwert für gesundheitliche Effekte konnte jedoch bislang selbst für diesen niedrigen Konzentrationsbereich nicht nachgewiesen werden. Die WHO empfiehlt angesichts der Evidenz der bislang vorliegenden Studien allerdings, die Berechnung gesundheitlicher Effekte nur für Werte von 20 Mikrogramm oder mehr NO2 pro Kubikmeter durchzuführen [b].“

„In einer weiteren Zusammenstellung heißt es jedoch, dass auch unterhalb von 20 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft negative gesundheitliche Effekte auftreten können [c].“

„Es gibt verschiedene epidemiologische Studien und somit auch unterschiedliche Angaben zu den Relativen Risiken für unterschiedliche gesundheitliche Auswirkungen, zum Beispiel für Bluthochdruck, Diabetes Typ 2, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Lungenkrebs, Asthma, Chronische Bronchitis, COPD und natürliche Mortalität. In ihrem HRAPIE-Bericht [2] empfiehlt die WHO die Nutzung eines Relativen Risikos von 1,055 (95% CI: 1,031, 1,08) pro 10 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft im Jahresmittel einzig in Bezug auf natürliche Todesfälle, also auf die Gesamtmortalität. Bei diesem Relativen Risiko handelt es sich um einen gepoolten Schätzer aus 11 Einzelstudien und somit bereits um eine Bündelung vorhandener Evidenz. Für einzelne gesundheitliche Endpunkte werden Relative Risiken zum Beispiel in der REVIHAAP-Studie [5] genannt.“

Auf die Frage, ob die toxikologisch relevanten gesundheitlichen Effekte auf direkte Wirkungen von NO2 oder auf indirekte Wirkungen zurückzuführen wären:

„Zunächst ist festzuhalten, dass zum Beispiel Verbrennungsmotoren im Straßenverkehr, insbesondere Dieselfahrzeuge, eine Mischung von Stickoxiden NOx ausstoßen, das heißt, hauptsächlich NO und NO2. Das Mischungsverhältnis kann aufgrund der hohen Reaktivität der Substanzen sehr unterschiedlich sein. NO2 kann durch Einwirkungen von UV-Strahlung zu erhöhten Ozon-Konzentrationen beitragen. Der Abbau von Ozon verläuft jedoch in verkehrsbelasteten Gebieten schneller, weil Stickstoffmonoxid NO den Abbau beschleunigt, wobei sich aus NO und Ozon dann NO2 bildet. Allerdings tragen Stickoxide auch zur sekundären Partikelbildung bei. Wissenschaftliche Studien haben nachgewiesen, dass Feinstaub, Ozon und NO2 zu negativen gesundheitlichen Auswirkungen führen. Somit kann davon ausgegangen werden, dass von NOx sowohl direkte Wirkungen durch NO2 als auch indirekte Wirkungen durch Feinstaub und Ozon ausgehen.“

„Hinweis zur Toxikologie: Toxikologische Untersuchungen zu NO2 werden zumeist an gesunden Probanden durchgeführt. Diese Studien zeigten bereits schwache bis moderate Effekte, zum Beispiel Veränderungen von Lungenzellen. Toxikologische Untersuchungen sind wichtig, um kausale Zusammenhänge zwischen Schadstoffen und gesundheitlichen Auswirkungen zu identifizieren. Epidemiologische Studien weisen auf Zusammenhänge hin und erlauben keine kausalen Schlüsse. Jedoch berücksichtigen epidemiologische Studien eine deutlich größere Anzahl an unterschiedlichen Personen – im Hinblick auf Alter, Geschlecht, Vorerkrankungen etc. – als toxikologische Untersuchungen und können somit ein breiteres Wirkungsspektrum abdecken.“

„Im Vergleich zum Feinstaub gibt es für NO2 weniger Studien, jedoch zeigten bereits einige Einzelstudien sowie zusammenfassende Berichte wie REVIHAAP [5], dass es berechtigte Hinweise auf eine eigenständige Wirkung von NO2 auf die Gesundheit von Menschen gibt.“

„Die Evidenz geht letztendlich so weit, dass für NO2 EU-weit geltende Grenzwerte zum Schutz der menschlichen Gesundheit festgelegt wurden. Ohne wissenschaftlich fundierte Hinweise auf Zusammenhänge zwischen der NO2-Exposition und negativen gesundheitlichen Effekten wären die gesetzlich einzuhaltenden Grenzwerte nicht zustande gekommen.“

„Wie oben beschrieben ist das chemische Gemisch NOx durchaus komplex, auch in seinem chemischen Reaktionsverhalten in der Atmosphäre. Durch höhere NOx-Emissionen steigen die Konzentrationen von NO2, wodurch direkte gesundheitliche Effekte von NO2 auftreten können. Durch mehr NOx kann es zu mehr Sekundärpartikelbildung kommen, dadurch auch zu mehr Feinstaub, was ebenso zu direkten Wirkungen auf die Gesundheit führt. Ozon hingegen wird insbesondere in der Nähe von Emissionsquellen zunächst durch Stickstoffmonoxid NO abgebaut. Weiter entfernt können hingegen zum Beispiel durch den Einfluss von UV-Strahlung infolge atmosphärenchemischer Prozesse erhöhte Ozon-Konzentrationen auftreten – mit entsprechend negativen Folgen für Umwelt und Gesundheit.“

„Neueste Untersuchungen zum Verlauf der Exposition-Wirkung-Funktion EWF zeigen, dass der Verlauf nur in bestimmten Konzentrationsbereichen von Feinstaub PM2,5 linear ansteigt. Zudem sind die EWF je nach Erkrankung, die betrachtet wird, unterschiedlich. Für die Konzentrationsbereiche, die in Deutschland üblich sind, kann von einem linearen Zusammenhang gesprochen werden.“

„Exposition-Wirkung-Funktionen EWF werden mit Hilfe von mathematischen Modellen auf Basis von vorhandenen epidemiologischen – oder auch toxikologischen – Untersuchungen erstellt. Hierbei wird eine Funktion ausgewählt, die am besten zu den Punktschätzern der Studien passt. Die Diskussion um den Verlauf der Kurve für Feinstaub ist auch heute – trotz vieler Studien – nicht abgeschlossen. Dies liegt vor allem daran, dass nur wenige Studien in die niedrigen Konzentrationsbereiche fallen und somit die Unsicherheit zum Kurvenverlauf, insbesondere in diesem Bereich am größten ist. Dies gilt äquivalent für das NO2. Die WHO empfiehlt in ihrem Bericht HRAPIE [2] zum Beispiel für Berechnungen zur Gesamtmortalität eine lineare EWF. Es zeigt sich aber, ähnlich wie beim Feinstaub, dass die Unsicherheit zum Beispiel unterhalb von 20 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft höher ist als im Vergleich zu höheren Konzentrationsbereichen. Nichtsdestotrotz wird nach derzeitigem Stand der Forschung eine lineare EWF angenommen. Durch eine weiter verbesserte Studienlage kann diese Unsicherheit reduziert werden.“

Dr.Tamara  Schikowski

Arbeitsgruppenleiterin Umweltepidemiologie von Lunge, Gehirn und Hautalterung, IUF – Leibniz-Institut für umweltmedizinische Forschung, Düsseldorf

„Verschiedene epidemiologische Studien konnten einen Zusammenhang zwischen Stickstoffdioxid NO2 und einer erhöhten Mortalität zeigen. Der Effekt von Stickstoffdioxid auf die Mortalität ist genauso hoch einzuschätzen wie der Effekt von Feinstaub PM2.5. Zu beachten ist jedoch, dass die NO2-Konzentration bei den meisten Studien zwischen 8 und 24 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft liegt, was einen direkten Vergleich etwas schwierig macht.“
 
„Das relative Risiko, vorzeitig an einer kardiovaskulären Todesursache zu sterben, ist in Europa etwas niedriger – rund 1,06 – und ist höher in Asien – rund 1,60 pro 10 Mikrogramm NO2 pro Kubikmeter Luft [9].“
 
„Es ist schwer, zwischen NO2- und Feinstaub-Effekten zu unterscheiden, da die Schadstoffe sehr stark miteinander korrelieren und sich die Schadstoffe in der Außenluft auch aneinanderbinden.“
 
Zu den Aussagen im Abschlussbericht des Untersuchungsausschusses des Deutschen Bundestags zum Abgas-Skandal, epidemiologisch sei ein Zusammenhang zwischen Todesfällen und bestimmten NO2-Expositionen im Sinne einer adäquaten Kausalität nicht erwiesen:
 
„Ich kann diese Aussage teilweise unterstützen, da der kausale Zusammenhang nicht separat für NO2 erwiesen ist, wohl aber für Schadstoffgemische. NO2 repräsentiert dabei auch die anderen Luftschadstoffe.“
 
„Es ist schwer zu sagen, was genau verantwortlich ist für die Wirkungsbeziehung zwischen Luftschadstoffen und Erkrankungen. Man kann in epidemiologischen Studien nicht die einzelnen Schadstoffe untersuchen; dies kann man nur in experimentellen Studien machen. Der Effekt von NO2 ist in Tierstudien sehr schwer nachzuweisen, da die NO2-Konzentration, der wir in der Außenluft ausgesetzt sind, normalerweise im Niedrigdosenbereich ist – wesentlich niedriger als man sie bei experimentellen Studien einsetzen würde. Um dann aber trotzdem ein Ergebnis in Tiermodellen zu erzielen, müsste man sehr viele Tiere exponieren.“

 

Mögliche Interessenkonflikte

Prof. Dr. Barbara Hoffmann: „Ich habe keine Interessenskonflikte.“

Alle anderen: Keine angegeben.

Quellenauszüge, auf die Dr. Dietrich Plaß verweist

[a] „So schreibt auch die Weltgesundheitsorganisation WHO: „Both short- and long-term studies have found these associations with adverse effects at concentrations that were at or below the current EU limit values, which for NO2 are equivalent to the values from the 2005 global update of the WHO air quality guidelines. Chamber and toxicological evidence provides some mechanistic support for a causal interpretation of the respiratory effects [5].”

[b] „The possible threshold above which the NO2 effect can be estimated has been the focus of few studies. The study by Naess et al. (2007) investigated the CRF between NO2 and mortality. The study included all inhabitants of Oslo, Norway, aged 51–90 years on 1 January 1992 (n = 143 842) with follow-up of deaths from 1992 to 1998. In the youngest age group (51–70 years) risk of death from all causes started to increase at the level of 40 μg/m3. In the oldest age group (71–90 years) this increase in risk was linear in the interval 20–60 μg/m3. In the study by Cesaroni et al. (2013), investigating the general population of Rome, Italy, (n = 1 265 058) with a follow-up from 2001 to 2010, a statistically significant linear CRF of NO2 and natural mortality was detected above 20 μg/m3. On the basis of these observations, therefore, it is recommended that the NO2 impact should be calculated for levels above 20 μg/m3.” [2] S. 29

[c] „Therefore, the HRAPIE recommendation to calculate the impacts of long-term NO2-exposure on mortality for levels over 20 µg/m3, ignoring potential impacts at lower concentrations, may be too conservative.” [1]

Literaturstellen, die von den Experten zitiert wurden

[1] Héroux M-E et al. (2015): Quantifying the health impacts of ambient air pollutants: recommendations of a WHO/Europe project. Int J Public Health; 60(5): 619–627. DOI: 10.1007/s00038-015-0690-y.

[2] Health risks of air pollution in Europe – HRAPIE (2013): Recommendations for concentration–response functions for cost–benefit analysis of particulate matter, ozone and nitrogen dioxide.

[3] U.S. Environmental Protection Agency (2016): U.S. EPA. Integrated Science Assessment (ISA) for Oxides of Nitrogen – Health Criteria. Final Report. EPA/600/R-15/068, 2016.

[4] WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide, Global update 2005.

[5] REVIHAAP: Review of evidence on health aspects of air pollution.

[6] Chiusolo M et al. (2011): Short-Term Effects of Nitrogen Dioxide on Mortality and Susceptibility Factors in 10 Italian Cities: The EpiAir Study. On behalf of the EpiAir Collaborative Group Environ Health. Perspect; 119(9): 1233–1238. DOI: 10.1289/ehp.1002904.

[7] Walton, H. et al. (2015): Understanding the Health Impacts of Air Pollution in London.

[8] Air Quality in Europe – 2016 report; European Environment Agency.

[9] Faustini A et al. (2014): Nitrogen dioxide and mortality: review and meta-analysis of long-term studies. Eur Respir J 2014; in press | DOI: 10.1183/09031936.00114713.

Weitere Recherchequellen

Science Media Center Germany (2017): „Wie werden die Grenzwerte für Luftschadstoffe wie Feinstaub und Stickoxide festgelegt?“. Fact Sheet. Stand: 27.01.2017.